Научно-терапевтический центр
профилактики и лечения
психоневрологической инвалидности

ИЗДАНИЯ И ПРОГРАММЫ

Вниманию: психологов, педиатров, детских неврологов, педагогов, дефектологов, психиатров! В нашем Центре разрабатываются и применяются формализованные и компьютеризированные психодиагностические методики >>
Новые книги

Альманах "Исцеление" 8 выпуск

Восьмой выпуск Альманаха "Исцеление" >>

Методы массажа и ЛФК

"Методы массажа и ЛФК в коррекции мышечного тонуса и движений в клинике детской нейрореабилитации" (методические рекомендации) >>

Вопросы и коментарии

Задать вопрос или оставить отзыв Вы можете здесь >>
<< оглавление

Введение

В основе неврологической недостаточности у детей, как правило, лежит повреждение мозга во внутриутробном, родовом или раннем послеродовом периодах, задержка его созревания или аномальное развитие. Иными словами, нарушение развития психоневрологических функций всегда связано с дефицитом нервных клеток. Можно ли компенсировать дефицит нервных клеток?

Детский мозг чрезвычайно пластичен, то есть, способен к росту, перестройке, компенсации возникших нарушений. Это связано с особенностями раннего детского возраста – незаконченными процессами дифференциации нервных клеток и распределения функциональных обязанностей между ними, что обусловливает сохранение нейронами мультимодальной функциональной потенции. Так, зрительные клетки коры, располагающиеся у взрослых в области затылочных долей полушарий (зрительный центр), в раннем возрасте распространяются также на задние отделы теменных, реже височных долей. При недоразвитии основного зрительного центра эти нейроны могут отчасти компенсировать зрительное восприятие. Это в равной степени относится и к другим анализаторам – слуховому, тактильному, двигательному и пр.

Применение медикаментозной и другой терапии должно обеспечивать стимуляцию нервных клеток, направленную на рост их отростков и образование новых межнейрональных связей. Восстановление функций пораженного отдела мозга может быть обеспечено стимуляцией нейронов, оставшихся сохранными в зоне повреждения. В ответ они развивают новые дендритные отростки и образуют сеть новых связей, которая должна компенсировать отсутствие погибших нейронов и этим восстановить неразвитую или нарушенную функцию. Другая возможность – стимуляция нейронов в соседних отделах или симметричных зонах противоположного полушария мозга, развитие которых позволяет им взять на себя несвойственные этим клеткам в норме функции пораженного отдела мозга.

Терапевтическое воздействие на нейроны не только стимулирует рост их тела и отростков, но и способствует оживлению процесса миграции (движения) нейронов, незавершенного во внутриутробном периоде. При ряде врожденных заболеваний нервной системы у детей (например, при лиссэнцефалии) существенно замедляется или останавливается на полпути перемещение нейронов из околожелудочковой (перивентрикулярной) области в сторону коры. Активная стимуляция может обеспечить частичное или полное завершение этого процесса.

Во всех случаях стимуляция роста нервной клетки и ее отростков приводит к разрыву старых межнейрональных связей и готовит аномально развитую функциональную систему к новому, внештатному критическому периоду, к перестройке, освоению новых нормативных поведенческих образов в восприятии и движении. Однако реконструкция функциональной системы возможна только под влиянием новых нормативных воздействий со стороны среды. Поэтому, наряду со стимуляцией метаболизма и роста нейронов, нужно предоставить по сенсорным каналам эти нормативные образы.

Раннее и активное лечение расстройств моторики, восприятия, речевых, интеллектуальных, коммуникативных функций – залог успешной профилактики детской психоневрологической инвалидности, имеющее социальный приоритет в общих задачах мирового здравоохранения. Реабилитационная терапия при ДЦП включает медикаментозное лечение, а также нейромоторное воспитание, психолого-педагогические методы, хирургическое лечение и медико-социальную адаптацию. Терапевтический подход к больным с нарушениями развития функций мозга не вполне правильно определять как «реабилитация», поскольку речь идет не о восстановлении утраченных вследствие болезни навыков, а создании их заново. Необходимо заново обучить ребенка нормативным, долженствующим по возрасту функциям и одновременно устранить аномальные поведенческие автоматизмы, которые будут мешать дальнейшему нормальному развитию. Сложность устранения уже автоматизированных функций и навыков обусловлена завершением формирования (или «закрытием») аномально развитой функциональной системы, ответственной за выработку патологических автоматизмов.

При нарушениях развития психоневрологических функций возникает своеобразный «порочный круг»: функциональное бездействие, вызванное нарушением развития ребенка, само по себе тормозит его развитие, усугубляя функциональную недостаточность. Даже те функциональные системы, которые поражены в наименьшей степени, проявляют функциональный дефицит, находясь как бы в заторможенном, «сонном» состоянии. В этих случаях реабилитационная терапия оказывает стимулирующее воздействие, растормаживая скомпрометированные функциональные системы и запуская их в работу. Кроме того, чтобы решить реабилитационные задачи, нужно «задать» ускоренный темп становления нормативных навыков, то есть инициировать (запустить) внепрограммные критические периоды обучения или развития, поскольку ребенок уже отстал не только от сверстников, но и от своей собственной программы развития.

Важная роль принадлежит работе психолога с родителями больных детей. Необходимо создавать оптимальный психологический климат в семье, положительный эмоциональный фон ребенка, формируя у него веру в выздоровление. Обязательным элементом коррекционной работы с родителями является психотерапевтическая беседа психолога, в которой подробно разъясняется состояние психоневрологических функций ребенка, перспективы их развития, подчеркивается необходимость активного участия матери в реабилитационном процессе. Родители больного ребенка должны понимать, что в реабилитационном процессе нельзя рассчитывать на быстрый сиюминутный эффект от того или иного метода коррекции. Положительный результат иногда достигается, не постепенно нарастая, а скачкообразно, лишь после многократного (на протяжении дней и недель), настойчивого и терпеливого повторения одной и той же коррекционной процедуры, которая на начальной стадии лечения может представляться родителям абсолютно бесполезной.

Рассмотрим некоторые аспекты формирования функциональных систем мозга в нормальном онтогенезе и у детей с ДЦП, а также возможности компенсации возникшего функционального дефекта в процессе реабилитационной терапии.

1. К проблеме формирования периферического и центрального компонентов анализаторов в онтогенезе

Работа любого анализатора включает не только импрессивную компоненту, но и экспрессивную. Большинство из нас не претендует на лавры живописца или композитора, и врачи не лечат отсутствие у нас таланта художника или музыканта. А экспрессивной речью (тоже определенный талант от природы) должен овладеть каждый ребенок (хотя именно особым индивидуальным, генетически детерминированным талантом импрессивной и экспрессивной речи определяется непостижимая тайна привлекательности поэзии Пушкина, прозы Гоголя).

Нарушения развития перцептивных функций, зрительного, слухового восприятия, как правило, сопровождают внутриутробную и перинатальную патологию мозга и наблюдаются в сочетании с нарушениями двигательного, интеллектуального, коммуникативного и речевого развития, реже в изолированном виде. Речь идет не только о врожденных слепоте и тугоухости, но, главным образом, о нарушении восприятия в целом, как сложного комплекса функционирования анализатора. На фоне реабилитационной терапии компенсаторные возможности могут открываться на самых разных уровнях анализатора: от рецепторно-периферического до коркового.

Зрительный анализатор на уровне сетчатки. Прозрачная нейрональная структура сетчатки (толщиной 1/3 мм) пропускает через себя свет от хрусталика. На ее задней поверхности располагаются собственно рецепторы – палочки и колбочки. Отсюда сигнал подается на сложную систему нейронов, располагающихся здесь же, в 0,3 мм сетчатки: в биполярные и амакриновые клетки (Х.Вассле, Т.Ойлер, Р.Мэсленд выделили 27 типов амакриновых клеток), а затем в ганглиозные клетки, которые дают начало зрительному нерву, зрительным волокнам, несущим информацию в подкорковые и корковые зрительные центры.

Существуют 12 анализирующих каналов, организованных нейронами сетчатки и несущими отдельные и разные аспекты зрительной информации. Каналы передают анализированную, отфильтрованную информацию во времени, постоянно сопоставляя последовательные сигналы между собой. Примерная частота сигналов – 10 Гц. Это не «кадры» фильма, а постоянное движение информации (как движение магнитофонной пленки, остановилась пленка – и нет ничего). Суммирование информации за определенный отрезок времени (например, 1 с) и создает отдельный «кадр», хотя информативные границы его могут быть размытыми.

Авторы использовали множество вживленных в область ганглиозных зрительных клеток сетчатки кролика микроэлектродов, которые регистрировали ответы на зрительные раздражения и одновременно инъецировали красители различного цвета (Верблин?Ф., Роска Б., 2007; Fried S.I., Munch T.A., Werblin F.S., 2005; Roska B., Molnar A., Werblin F.S., 2006). Последующая обработка полученных данных на компьютере позволила авторам получить «изображение» изменяющейся мимики лица исследователя последовательно каждую секунду, а также установить характер отдельных элементов изображения, которые несет каждый из 12 каналов сетчатки (в связи с техническими сложностями авторами изучено только 7 каналов).

Таким образом, практически «готовое» изображение лица формируется уже на уровне сетчатки, а не исключительно в проекционной и гностической зрительной коре, как предполагалось ранее. В проекционной коре суммированная информация от обоих глаз перекодируется, интегрируется и систематизируется, а затем поступает в гностическую область зрительной коры, где анализируется и сопоставляется с хранимыми ранее принятыми образами, которые при этом уточняются и совершенствуются, а сам гностический процесс все более автоматизируется.

Зрительный и другие анализаторы на уровне коры. Как ранее отмечалось, работа зрительного анализатора (преимущественно коркового его отдела), как и других анализаторов, афферентно-независимо подготавливается командными системами нейронов внутриутробно и в течение первого постнатального месяца. Эта стадия зрительного онтогенеза генетически детерминирована и практически не зависит от средовых воздействий. Лишь в конце первого, в начале второго месяца жизни (третья-четвертая недели) к работе зрительного анализатора подключаются группы афферентно-зависимых и переходных нейронов, и появляется возможность их интеграции с группой командных нейронов. Начинается новый этап – период интеграции со средой и формирования в коре отраженных зрительных образов. По-видимому, работа корковых блоков зрительного, слухового, тактильного, соматосенсорного и других анализаторов имеет общую схему деятельности, в отличие от соответствующих рецепторных систем, которые существенно отличаются в принципе и поэтому жестко специфичны.

Отсюда:

  • Работа различных анализирующих корковых центров в целом более однообразна, по сравнению с анализом информации на рецепторно-периферическом уровне (зрительном, слуховом, тактильном и пр.), который более специализирован.
  • В ходе нейрореабилитации возможности восстановления зрительного восприятия при нарушении его развития определяются, в первую очередь, полноценностью первичного анализа зрительной информации в сетчатке.
  • Образование специфического коркового анализатора на фоне реабилитации возможно в неспецифическом месте, поскольку специфичность восприятия связана, главным образом, с рецепторно-периферическим уровнем. Кора голографична, то есть может нести в себе относительно любую по модальности анализаторную специализацию, однако, эта «голографичность» обусловлена не только универсальностью корковых клеток, но и универсальностью способа гностической обработки информации от различных специфических рецепторов.

На этом этапе в развитии каждого анализатора и любой формы восприятия огромную роль играют так называемые зеркальные системы нейронов, расположенные в различных отделах коры мозга, но, главным образом, – в прецентральной (в области речевого центра Брока), нижне-фронтальной, поясной, островковой, нижнетеменной областях, угловой извилине. Они обеспечивают «зеркальное» отражение, сопереживание воспринимаемой информации, а также феномен имитации – подражания. Способность к имитации – важнейшая особенность нервной системы, которая прослеживается, начиная с первых часов жизни, и имеет важнейшее значение в процессе обучения. Зеркальные системы нейронов относительно неспецифичны и участвуют в развитии всех форм анализаторной деятельности: зрительной, слуховой, соматосенсорной, речевой и др. Полагают, что в основе таких признаков аутизма, как отсутствие сопереживания, игнорирование и отвержение средовых воздействий, лежит дефект или снижение активности зеркальных нейронных систем.

Функции зрительного, слухового, тактильного и др. анализаторов, прежде всего, импрессивные. Однако без экспрессивной компоненты, которая наиболее ярко выражена в речевой функции, эти анализаторы не могли бы функционировать. Очевидно, существует специфический внутренний информационный «язык» анализатора. Так, аналогично «внутренней речи» существуют «внутреннее зрение» и «внутренний музыкальный слух» и т.п. По аналогии с импрессивной речью существуют импрессивные зрение и слух – способность воспринимать зрительные и слуховые информацию и образы, а по аналогии с экспрессивной речью – экспрессивное зрение художника и экспрессивный музыкальный слух композитора.

Память и хранение специфических образов – динамичный процесс, поддерживаемый непрерывным функционированием кольцевых (афферентно-эфферентных) систем самоактивации образного восприятия и памяти. Кроме того, эфферентное обеспечение процесса гнозиса осуществляется обслуживающими двигательными системами (например, глазодвигательными системами, позволяющими фиксировать внимание на объекте, разглядывать и изучать его; системами слухового внимания, прислушивания, определения локализации источника звука и т.п.). Особое значение имеют системы экспрессии образа, обеспечивающие произвольное внутреннее воспроизведение образа – вспоминание, непроизвольные эгоцентрические проекции образа (галлюцинаторные?), а также творческое воспроизведение образа, его материализация в среде в виде рисунка, скульптуры, музыки, поэзии, двигательных и позных «рисунков» в балете и др.

Анализаторная экспрессия (зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая, тактильная, речевая и др.) включает:

  • произвольное воспроизведение (вспоминание) образов во внутреннем зрении, внутреннем слухе, внутренней речи и т.п. (знакомого лица, знакомого голоса, вкуса и запаха пищи, конкретного прикосновения и др.),
  • воспроизведение образов в рисунке, мелодии, движении (например, при копировании мимики и жестов, увиденных у другого человека, имитации голоса и др.),
  • воспроизведение различных эгоцентрических действий.

Речевой анализатор, импрессивная и экспрессивная речь. Известно, что процесс формирования речи имеет генетически детерминированную компоненту и на ранних стадиях афферентно-независим от среды и некоммуникативен (эгоцентричен), хотя экспрессивная речь направлена, прежде всего, на коммуникацию между людьми. Эта начальная стадия развития экспрессивной речи является эгоцентрической – в значительной степени автоматической и в определенном смысле – внутренней. Эгоцентрическая речь нередко опережает в своем появлении развитие полноценной импрессивной речи. Экспрессивная эгоцентрическая речь не эффективна в общении, поскольку не является коммуникативной и, по-видимому, определяется патологической персистенцией афферентно-независимой автоматической речи, связанной с командными системами нейронов, своевременно не получившими средового подкрепления. Эгоцентрическая речь напоминает «автоматическое» бесполезное сосание у дезафферентированных новорожденных котят. В условиях патологии, при детском аутизме эгоцентрическая речь не редуцируется, доминирует в речевой экспрессии и сопровождается игнорированием-отвержением речевого контакта с окружающими.

Дальнейшее становление экспрессивной речи под влиянием определенного речевого окружения или, напротив, блокирование ее развития связывают с работой зеркальных систем нейронов, обеспечивающих способность подражания чужой речи и обучения языку. Способность к имитации особенно необходима в ходе развития экспрессивной речи (не случайно зеркальные нейроны концентрируются в области центра Брока). Лишь при нормативном развитии как импрессивной, так и экспрессивной речи формируется коммуникативная речевая функция. Экспрессивные функции не менее сложны, чем импрессивные, но определенным образом зависят от последних, как бы базируясь на них, и окончательно созревают позднее (хотя эгоцентрическая экспрессивная речь может проявиться на ранних стадиях развития импрессивной речи).

Очевидно, что эгоцентрические эквиваленты универсальны и должны иметь место в работе всех анализаторов – зрительного, слухового и др., но, в отличие от речевой функции, они могут быть менее яркими. Возможно, что эгоцентрическая экспрессия в этих модальностях характеризуется полиморфными навязчивыми галлюцинаторными проекциями(?). Чрезвычайно интересны сообщения о высоком творческом потенциале у лиц, наблюдавшихся в детстве в связи с аутизмом и различными эгоцентрическими проявлениями, равно как и о «странностях» и отчужденности у известных ученых, художников, артистов.

На рис. 0.1 представлена условная схема функционирования анализатора. Специфичность его определяется, главным образом, функционированием рецепторно-периферического аппарата, но также генетически детерминированной работой командных систем нейронов, которые подготавливают специфическую схему действия – как экспрессивного, так и импрессивного. Системы командных нейронов для различных анализаторов обеспечиваются функционированием трех групп клеток: 1) собственно командный афферентно-независимый, 2) связанный с рецепторами афферентно-зависимый уровень и 3) переходный уровень. Афферентный (импринтинговый) сигнал от рецепторов на определенном этапе онтогенеза при участии «переходных» интернейронов запускает функциональную интеграцию всех трех нейрональных групп в единую регулирующую систему, которая обеспечивает процесс формирования образов импрессивного и экспрессивного действия и соответствующих поведенческих реакций.

Рисунок 0.1. Условная схема функционирования системы анализатора.

Риунок 0.1.

В отличие от рецепторного аппарата, организация уровней и последовательности обработки информации на уровне коры относительно однотипна для анализаторов различной модальности. Она включает следующие компоненты:

  • прием информации проекционной зоной восприятия,
  • сопоставление воспринимаемых образов и хранимых в памяти («гностическое действие»),
  • обратную проекцию образов на проекционную зону.

Таким образом, функционирование анализатора обеспечивается специфическим рецепторно-периферическим аппаратом, а также корковыми импрессивными и экспрессивными системами, тесно связанными между собой на всех уровнях интеграции. Работа как импрессивных, так и экспрессивных компонентов анализатора на ранних этапах генетически детерминирована, а затем в ходе онтогенеза становится все более зависимой от среды и адресованной среде. Кроме того, мозговые структуры, обеспечивающие гнозис, находятся в тесном взаимодействии с соответствующими центрами праксиса. Однако гностические центры, афферентные, по сути, имеют и собственное эфферентное обеспечение, так же как и праксические центры, эфферентные, по сути, имеют собственное афферентное обеспечение. Генетическая программа, через командные системы нейронов подготавливает автоматизированный некоммуникативный стереотип импрессивного и экспрессивного действия, который трансформируется в коммуникативное адресованное среде поведение лишь по мере укрепления афферентных связей со средой.

При нарушениях развития психоневрологических функций, недостаточности или аномалии функционирования специфических корковых проекционных и гностических зон того или иного анализатора восстановление на фоне реабилитации функций зрения, слуха и др. происходит за счет подключения соседних зон коры (рис. 0.2).

Рисунок 0.2. Резервные корковые зоны формирования зрительного анализатора при недостаточности развития нормативной затылочной проекционно-гностической области. Условная схема перекрытия корковых зон зрительного и слухового анализаторов.

Рисунок 0.2.

Как показали проведенные нами исследования вызванных зрительных потенциалов у слабовидящих детей, при недостаточности зрительного восприятия и «молчании» затылочной зрительной зоны, компенсаторные анализаторные центры формируются в соседних теменной и височной областях, а также на базилярной поверхности затылочной доли (Скворцов И.А., 2006). Подобная компенсация или замещение определяется, прежде всего, сохранившейся неспецифической потенцией (в том числе и зрительной) соседних со зрительной корой отделов теменной и височной долей, но также и отмеченной выше принципиальной общностью механизмов обработки разномодальной информации в корковых отделах различных анализаторов.

2. Роль командных нейронов и обучающих систем мозга в выработке двигательных, перцептивных и речевых автоматизмов

Весь терминальный исполнительный аппарат (двигательный, перцептивный и др.) уже существует к моменту рождения для обеспечения реализации генетически детерминированных жизненноважных поведенческих шаблонов и в дальнейшем онтогенезе под влиянием среды – интенсивно развивается.
Так, ребенок учится не сокращать отдельные мышцы, а осваивать «готовые» генетически детерминированные автоматизированные двигательные реакции, выполняемые комбинациями множества мышц и нервов. Аналогично этому формируются зрительные, слуховые и др. поведенческие реакции.

Нервно-психическое развитие ребенка – сложный многофакторный процесс, на каждом этапе которого тесно взаимодействуют эндогенные генетически детерминированные и экзогенные средовые факторы. Современные достижения фундаментальной и клинической неврологии существенно видоизменяют, а нередко и ломают традиционные представления о нервной регуляции развития психоневрологических функций. Становится все более очевидной роль генетических детерминированных процессов в инициации и регуляции процессов индивидуального становления движений, восприятия, интеллекта, коммуникации, речи. В генетической программе заложены и основные характеристики средовых факторов, и ожидание встречи с ними, и способы реагирования на них. В онтогенезе совершенствуется и дифференцируется распознавание факторов внешней среды, множатся, утончаются и специализируются варианты реагирования на них.

В последние 40 лет установлены и изучены специализированные нейронные системы: афферентно-независимые командные нейроны, которые являются носителями генетически детерминированных механизмов формирования психомоторных функций ребенка и реализуют их на досредовом этапе; зеркальные нейроны, которые в значительной степени определяют чисто человеческие особенности коммуникации, сопереживания и обучения. Одновременно раскрываются новые возможности повышения эффективности нейрореабилитации при нарушениях нервно-психического развития, в частности, при детском церебральном параличе, детском аутизме и др. Углубляется понимание механизмов улучшения в состоянии детей с психоневрологической недостаточностью, наступающего на фоне активной нейрореабилитационной терапии.

На примере зрительного анализатора исследована работа рецепторно-периферического уровня анализаторов. Формирование специфического проекционного образа рассматриваемого объекта начинается уже на рецепторно-периферическом уровне. Автоматика коркового уровня анализатора относительно неспецифична и однотипна для анализаторов различной модальности. Поэтому в коре возможности компенсации задержки или аномалии развития анализатора значительно выше, чем на более низких уровнях. В различных анализаторах командные системы нейронов, обеспечивающие вначале генетически детерминированные поведенческие программы, а затем контакт и взаимодействие организма со средой, также относительно неспецифичны, и процессуальность их работы сравнительно однотипна. Командные системы участвуют в реализации импринтинга и несут в себе информацию о возможных воздействиях среды, а также о необходимых ответных реакциях на них. С этого начинается процесс обучения под влиянием среды, который происходит с участием зеркальных систем нейронов по схеме: копирование – сопереживание – обучение.

Любой анализатор должен иметь импрессивный и экспрессивный компоненты. Наиболее очевидно это в работе речевого анализатора, составными функциями которого являются импрессивная и экспрессивная речь. Последняя – своеобразное выражение речевого образа в виде определенного артикуляционного акта. Но экспрессия образа может не иметь двигательного осуществления или сопровождаться реализацией в виде внутренней, не двигательной речи. Аналогично этому, зрительный образ может экспрессироваться в виде внутреннего «вспоминания» или в виде рисунка (движения), а слуховой – в виде «вспоминания» звуков, в том числе музыкальных, или голосового (двигательного) воспроизведения.

Патологическим аналогом внутренней экспрессии, по-видимому, являются зрительные и слуховые галлюцинации. Необходимо также помнить о творческой экспрессии – воссоздании образа, которого еще не было, но который, возможно, имел эквивалентные выражения (сходные по эмоциональному восприятию) в анализаторах другой модальности (например, межмодальные эквиваленты зрения и слуха, вкуса и обоняния и пр.).

Важно отметить, что нарушение развития экспрессивной речи рассматривается как заболевание, которое нужно лечить, а экспрессивная неспособность к живописи или музыке, к поэзии рассматривается, как правило, как личностная особенность и не предполагает лечебного воздействия. Современные представления о командных нейронных системах, зеркальных нейронах, обучающих системах мозга и анализаторах мы попытались объединить в единую схему, основой которой являются механизмы обучения в развитии ребенка (см. рис. 0.3, 0.4).

Рисунок 0.3. Взаимодействие командных систем нейронов различной анализаторной модальности с обучающими системами мозга в процессе формирования нервно-психических функций.

Рисуно 0.3.

 

Рисунок 0.4. Роль командных нейронов и обучающих систем мозга в выработке двигательных, перцептивных и речевых автоматизмов. Процесс овладения новыми автоматизмами на конкретные средовые воздействия сопровождается постепенным уменьшением созидательного потенциала.

Рисунок 0.4.

Процесс формирования нервно-психических функций и овладения психомоторными навыками можно представить в виде следующих последовательных этапов:

  • Развитие нервно-психических функций ребенка контролируется гибкой генетической программой, предусматривающей возможные средовые воздействия на каждом онтогенетическом этапе и включающей соответствующие ответные реакции. Импринтинг, состыковка афферентно-независимых командных нейронов со средой через посредничество афферентно-зависимых и промежуточных нейрональных групп является важнейшим инструментом развития навыков специфического поведения.
  • Созревание анализаторных функций и особенно рецепторно-периферического образного восприятия также в значительной степени генетически детерминировано. Отсрочка, смещение начала развития зрительного и слухового восприятия на второй месяц жизни не случайны. Это позволяет приоритетно включить сразу после рождения жизненно важные двигательные реакции сосания и шага.
  • Поведенческий шаблон командных нейронов конкретного организма адаптируется к конкретной среде. Весь терминальный исполнительный аппарат (двигательный, перцептивный и др.) уже существует к моменту рождения для обеспечения реализации генетически детерминированных жизненно важных поведенческих шаблонов и в дальнейшем онтогенезе – интенсивно развивается. Ребенок учится не сокращать отдельные мышцы, а выполнять и совершенствовать под влиянием среды «готовые» автоматизированные генетически детерминированные комплексы двигательных реакций, использующие различные комбинации активности множества мышц и нервов.
  • Развитие поведенческих реакций (двигательных, перцептивных, речевых и др.) осуществляется с помощью обучающих систем мозга – зеркальных систем нейронов, обеспечивающих фиксацию, сопереживание и копирование поведенческих реакций окружающих, а также посредством деятельности мозжечковой и стриато-паллидарной систем, автоматизирующих каждый этап обучения всех анализаторных систем конкретного организма. Вначале автоматизмы носят общий, базисный характер, но постепенно под воздействием разнообразных воздействий среды и опыта жизни вырабатываются все новые автоматизмы. Они становятся более конкретными, обеспечивающими специфический ответ на любые «случаи жизни» (для любых условий имеются свои отдельные автоматизированные ответы). При этом программы реализации конкретных композиций автоматизмов размещаются в формирующихся корковых центрах гнозиса и праксиса (рис. 0.4).

3. Топографические аспекты спастических форм ДЦП

Поражения головного мозга у детей с ДЦП связаны, как правило, с перивентрикулярной лейкомаляцией и другими гипоксически-ишемическими нарушениями, которые не сопровождаются четкими очаговыми синдромами. Локализация поражения в области пирамидного перекреста при родовой травме шейного отдела позвоночника и нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне сопровождается более отчетливой очаговой симптоматикой.

В дальнейшем все большая автоматизация и конкретизация автоматизмов и их комплексов в повседневной деятельности человека (на уровне зрелого, а затем и инволюционного этапов онтогенеза) приводит к относительной функциональной незанятости и дистрофии (от бездействия) обучающих систем мозга, что усугубляет и делает необратимым инволюционный процесс. Творческий, созидательный потенциал обучающих систем мозга при этом угасает, активность их нивелируется, в связи с чем они становятся более подверженными дегенеративным дистрофическим процессам, в том числе генетически детерминированным. Старение этих систем – один из компонентов общей и всеобъемлющей программы умирания организма, завершающей онтогенез.

Важную роль в патогенезе двигательных нарушений при ДЦП играет нарушение реципрокного взаимодействия вертикальных фазической (реализующей активные движения) и тонической двигательных систем на всех уровнях – в двигательной коре, стволе мозга, в сегменте (альфа-малые и альфа-большие мотонейроны) и в мышце (быстрые и медленные мышечные волокна). Как известно, эти системы взаимодействуют по механизму отрицательной обратной связи: повышение активности тонической системы тормозит фазическую систему, и наоборот. Поэтому при спастических формах ДЦП двигательные нарушения обусловлены не только тем, что высокий тонус препятствует осуществлению движений, но главным образом связаны с реципрокным снижением активности фазической системы на фоне высокого тонуса (активные движения просто не готовятся к реализации). Терапевтическое воздействие, стимулирующее фазическую систему, – наиболее эффективный метод снижения мышечного тонуса у таких больных.

Одновременное присутствие патологических тонических рефлексов (лабиринтного тонического рефлекса, симметричного и асимметричного шейных тонических рефлексов и др.), слабо и несвоевременно формирующихся у ребенка установочных реакций определяет сложный двигательный стереотип ДЦП (Семенова К.А., Махмудова Н.М., 1979). Проявлением заболевания на фоне параличей и парезов являются патологические стереотипы позы и движений головы, туловища и конечностей, задержки формирования основных двигательных навыков (Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Тимонина О.В., 1988; Брин И.Л., Киреева Т.Б., 1991).

На определенном этапе развития действие нередуцированных тонических рефлексов приводит к формированию костно-суставных деформаций – в первую очередь в стопе, которая в силу ряда морфофункциональных и эволюционных особенностей является наиболее уязвимой мишенью приложения патогенных влияний со стороны ЦНС. Туловищная дискоординация, порочная траектория перемещения тела при локомоции (в сочетании с имеющейся деформацией стоп) препятствуют физиологической реализации функции вертикализации и опоры и способствуют закреплению патологических пространственно-временных соотношений в ходе реакции опоры.

Характерно, что подобные патологические двигательные стереотипы (изолированные спастические, атактические или гиперкинетические формы ДЦП) практически не наблюдаются при заболеваниях нервной системы, начинающихся в более позднем возрасте (Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986). Авторы отмечают, что при ДЦП отсутствуют многие основные признаки, присущие центральному спастическому параличу. Это не дефицит притока к мышце импульсов произвольного сокращения, как при истинном параличе; напротив, нередко его избыток: запуск движения сопровождается патологическим синкинетическим возникновением аномальных тонических и фазических реакций, препятствующих реализации движения или в значительной степени деформирующих его.

Аналогичный механизм лежит в основе гиперкинетических проявлений церебрального паралича. В норме при осуществлении какого-либо движения, активизируются механизмы, блокирующие синкинетическое возникновение других двигательных актов. При гиперкинетических формах ДЦП выявляется недостаточность этих блокирующих механизмов, возбуждение фазической системы носит недифференцированный беспорядочный характер, возникают множественные синкинезии, имитирующие гиперкинезы. В отличие от классических гиперкинетических синдромов, гиперкинетическая форма ДЦП характеризуется выраженной дистонией с тенденцией к мигрирующим мышечным спазмам. В отличие от истинных гиперкинезов, являющихся результатом гиперактивности фазических систем, при ДЦП насильственные движения в большей степени обусловлены пароксизмальной гиперактивностью тонических систем мозга.

Структурные изменения в мозге у детей с нарушениями развития психоневрологических функций могут захватывать перивентрикулярную область, подкорковые ядра, ствол и мозжечок, кору больших полушарий мозга. Однако клиническая манифестация этих изменений далеко не всегда реализуется сразу после рождения, поскольку как в норме, так и в условиях патологии функциональное созревание сегментарных, пирамидных и экстрапирамидных структур растягивается на годы.

Так, атонически-астатическая форма ДЦП, в основе которой, как правило, лежит недоразвитие периферических и сегментарных звеньев нервной системы, нередко скрывает за синдромом «вялого ребенка» пирамидную и экстрапирамидную недостаточность, уже предопределенную, но еще не проявляющуюся. Лишь к 1–1,5 годам по мере созревания надсегментарных структур нервной системы может постепенно проявиться спастичность и другие пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Смена мышечной гипотонии на спастичность и появление гиперкинезов может создать ложное впечатление прогрессирования заболевания. Манифестация гиперкинезов редко наблюдается до 1,5 лет, чаще признаки экстрапирамидной недостаточности начинают проявляться после 2–3 лет, по достижении экстрапирамидной системой определенного уровня зрелости.

Таким образом, характерными особенностями синдрома двигательных расстройств при ДЦП являются динамика и трансформация одних форм в другие; патологическое развитие с возрастом более отчетливо выявляет имевшийся ранее дефицит функции. В работе Л.О.Бадаляна, Г.Н.Дунаевской, И.А.Скворцова (1983) представлена характерная динамика трансформации двигательных неврологических синдромов по мере развития ребенка с ДЦП: у детей до одного года преимущественно преобладают две формы ДЦП – спастико-ригидная и атонически-астатическая; гемипаретическая и гиперкинетическая формы встречаются значительно реже. После одного года отмечается снижение числа случаев с атонически-астатической формой и увеличение числа детей с гемипаретической и гиперкинетической формами. Эта тенденция сохраняется и после двух лет. Спастико-ригидная форма с возрастом трансформируется в смешанные спастико-гиперкинетические формы, которые клинически манифестируют обычно в более старшем возрасте, формируясь из спастических, гиперкинетических, атактических или атонически-астатических форм.

Нужно отметить, что роль патологии сегментарных, стволовых или подкорковых отделов ЦНС имеет значение лишь на ранних стадиях формирования ДЦП. По мере развития двигательных функций своевременно не редуцированные патологические позотонические автоматизмы тесно вплетаются в общую схему локомоции больного. Закрепляясь на уровне праксических функций в кинестетической памяти мозга, эти автоматизмы возникают уже не только как следствие структурной недостаточности тонических и фазических стволовых и подкорковых систем, но и как проявление аномальных праксических стереотипов, рефлекторно закрепленных в виде устойчивого патологического состояния. Даже при условии устранения структурной недостаточности мозга патологический двигательный стереотип, закрепленный в праксисе больного, продолжает воспроизводиться (Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986).

Вместе с тем индивидуальные проявления двигательных нарушений при ДЦП, несомненно, определяются конкретными морфологическими изменениями в мозге, связанными с нарушением его развития (дизгенезиями и дисплазиями отдельных мозговых структур, нарушениями нейрональной миграции) или с повреждениями в результате нейроинфекции, перенесенной внутриутробно или в раннем постнатальном периоде, гипоксией или травмой мозга в родах. В настоящее время они доступны визуализации благодаря нейросонографии, КТ и МРТ.

Поэтому было бы неверным совсем отказываться от топической диагностики при нарушениях развития психоневрологических функций (НРПНФ), в частности при ДЦП. Еще W.J.Little (1862) связывал нижнюю параплегию при ДЦП с двусторонним парасагиттальным поражением двигательных зон коры (где «сходятся» проекционные зоны обеих ног). Предприняты попытки объяснить конкретные двигательные нарушения поражением перивентрикулярной области (варианты лейкомаляций) в перинатальном периоде. А.Ю.Ратнер (1985) убедительно показал роль родовой черепно-спинальной травмы в генезе ДЦП и других нарушений нервно-психического развития. Сегодня без представлений о вертебробазилярной недостаточности в перинатальном периоде трудно понять механизмы происхождения таких форм ДЦП, как перекрестный гемипарез, спастический тетрапарез с преобладанием спастичности в мышцах плечевого пояса и руках .

На рис. 0.5 представлены возможные локализации поражения ЦНС при спастических формах ДЦП. Как отмечено, Литтль (Little W.J., 1862) предполагал, что нижний спастический парапарез при ДЦП обусловлен парасагитталь­ным очагом в верхней части передних центральных извилин. Однако клинические наблюдения в сочетании с анализом результатов КТ- и МРТ исследований не подтверждают эти данные. Подобная локализация поражения у детей раннего возраста наблюдается исключительно редко.

Рисунок 0.5. Очаговые поражения пирамидной системы, определяющие характер двигательных нарушений при детском церебральном параличе. 1 – спастический нижний парапарез, 2 – неравномерный спастический тетрапарез с преобладанием спастики в руках, 3 – перекрестный гемипарез с сочетанием пареза руки на стороне очага и пареза ноги на противоположной стороне, 4 – контралатеральный гемипарез.

Таким образом, поражения головного мозга у детей с ДЦП связаны, как правило, с перивентрикулярной лейкомаляцией и другими гипоксически-ишемическими нарушениями, которые не сопровождаются четкими очаговыми синдромами. Дизонтогенетические манифестации нарушения формирования двигательных функций проявляется симптомокомплексами, лишь имитирующими парезы, гиперкинезы и пр., чем существенно отличаются от очаговых синдромов у взрослых, например, при инсульте (Скворцов?И.А., 2008).

Локализация поражения в области пирамидного перекреста при родовой травме шейного отдела позвоночника и нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне сопровождается более отчетливой очаговой симптоматикой и может сопровождаться в зависимости от локализации очага:

  • спастическим тетрапарезом с преобладанием спастики в руках (повреждение перекреста пирамидных волокон к рукам) при относительной интактности пирамидных путей к ногам),
  • нижним спастическим парапарезом или спастическим тетрапарезом с преобладанием спастики в ногах (преимущественное поражение перекреста пирамидных путей к нижним конечностям),
  • так называемым перекрестным гемипарезом со спастическим парезом руки на стороне очага и контралатеральным спастическим парезом ноги (поражение волокон к ноге до перекреста и к руке после перекреста).

Рентгенография или МРТ-исследование шейного отдела позвоночника с высокой вероятностью определяют структурные изменения в виде последствий переломов, смещений или так называемой нестабильности I–II или III–IV шейных позвонков. Очевидно, решающее значение имеют не сами структурные изменения в шейном отделе позвоночника, а обусловленная ими дисциркуляция в вертебробазилярном бассейне.

За 18 лет в Научно-терапевтическом центре по профилактике и лечению психоневрологической инвалидности наблюдалось 68 детей с детским церебральным параличом в сочетании с рентгенологически подтвержденной родовой травмой шеи, в виде переломов, смещений, нестабильности шейных позвонков. Приводим примеры верхнего спастического парапареза, перекрестного гемипареза, обусловленных травмой шейного отдела позвоночника.

Коля О., 2006 года рождения. Прошел 5 курсов лечения.
Поступил на первый курс в возрасте 1 г.
Диагноз: Последствия внутриутробного и перинатального поражения ЦНС. Перивентрикулярная энцефалопатия с выраженной гипоплазией передних отделов обоих полушарий, дисплазия коры. Вентрикуломегалия, расширение околостволовых цистерн. Гипоплазия мозолистого тела, ствола мозга. Неравномерность рисунка в области подкорковых узлов, киста в области левого бледного шара (рис. 0.7). Грубая задержка двигательного, перцептивного, психоречевого, развития. ДЦП, спастический тетрапарез с гиперкинетическим компонентом. Стволовой синдром. Травма шейного отдела позвоночника? Страбизм. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Врожденное снижение зрения и слуха. Частичная атрофия зрительных нервов. Тугоухость.
Из анамнеза: Ребенок от второй беременности (первый ребенок здоров), протекавшей на фоне токсикоза, нефропатии, отеков, угрозы прерывания. Роды на 30 неделе, путем кесарева сечения, ребенок из двойни (второй ребенок умер: порок сердца, асцит). Состояние после рождения тяжелое, асфиксия, реанимационные мероприятия, ИВЛ 3 дня. Раннее развитие с грубой задержкой.
В неврологическом статусе: В сознании, малоактивный, вялая реакция на свет и на звук. Менингеальных знаков и судорог нет. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. ЧМН: частичная атрофия зрительных нервов, вялая реакция зрачков на свет, снижение остроты слуха, стволовой синдром, гипертонус трапециевидных мышц. Мышечный тонус повышен по спастическому типу в проксимальных отделах конечностей, преимущественно в плечевом, меньше – в тазовом поясе, S>D. Пронаторная установка кистей рук, плосковальгусные стопы, абдукторная установка бедер. Гиперкинетические проявления (оральные, мануальные гиперкинезы). Сухожильные рефлексы оживлены, S>D. Патологические знаки положительные с двух сторон. Видимых координаторных нарушений нет. Чувствительность сохранена. Тазовые функции не нарушены. Психомоторное развитие: голову держит слабо, самостоятельно не сидит, не стоит, не ходит.
Заключение психолога: Отмечается выраженная задержка развития крупной и мелкой моторики, перцептивного и психоречевого развития. Мальчик не сидит, не стоит, не ползает. Объем движений руками ограничен, самостоятельно игрушки не захватывает, не манипулирует. В перцептивном развитии: кратковременно прослеживает за светом фонарика, за игрушкой не следит, голову к источнику звука не поворачивает, реагирует на интонацию голоса. В экспрессивной речи: есть отдельные гулящие звуки, узнает мать по голосу, улыбкой реагирует на эмоциональную игру.
Дополнительные обследования:
ЭЭГ: С выраженными генерализованными изменениями БЭА мозга в виде дезорганизации биопотенциалов, обеднением и задержкой формирования корковой ритмики. Эпилептическая активность не зарегистрирована.
Вызванные потенциалы: Зрительные ВП: форма ответа искажена, выраженная задержка коркового пика Р3. Слуховые ВП: выраженная задержка по амплитуде и латености. Соматосенсорные ВП: при стимуляции срединных нервов регистрируются только периферические компоненты ответа, корковые не выделяются (рис. 0.6).
ЭНМГ: отмечается снижение по сравнению с возрастной нормой СПИэфф и амплитуд М-ответа при стимуляции периферических нервов верхних и нижних конечностей.
МРТ: Последствия перивентрикулярной лейкомаляции. Выраженная гипоплазия передних отделов обоих полушарий, дисплазия коры. Вентрикуломегалия, расширение околостволовых цистерн. Гипоплазия мозолистого тела, ствола мозга. Неравномерность рисунка в области подкорковых узлов, киста в области левого бледного шара (рис. 0.7).

Рисунок 0.6. Коля О. Вызванные потенциалы до начала лечения.

Рисунок 0.7. МРТ головного мозга ребенка Коли О. (описание в тексте).

В связи с преобладанием спастики в мышцах плечевого пояса и верхних конечностей рекомендовано сделать рентгенограмму шейного отдела позвоночника. Заключение рентгенолога: на снимках шейного отдела позвоночника определяется смещение С4 кпереди (подвывих?).

Третий курс лечения (через полгода после первого курса). В динамике: улучшилась вертикализация, увереннее держит голову, увеличился объем движений в руках, оживились эмоциональные реакции, расширилось понимание обращенной речи. Сохраняется преобладание спастики в мышцах плечевого пояса и рук.
Заключение психолога: положительная динамика в моторном, перцептивном, эмоциональном и речевом развитии. В крупной моторике: увереннее держит голову, увеличился объем движений в руках, в мелкой моторике: лучше удерживает игрушку (в левой руке), тянет игрушки в рот, трясет погремушки. В речевом развитии: реагирует на интонацию голоса, появилось много новых звуков, появляется голосовая активность в ответ на общение, активный недифференцированный лепет. В перцептивном развитии: стал прослеживать взглядом за игрушкой, поворачивает голову к источнику звука. Мальчик стал более эмоциональным, эмоции стали более дифференцированными.
Дополнительное обследование:
ЭЭГ: положительная динамика в виде улучшения структурной и пространственной организации.
Зрительные ВП: наросли амплитуды коркового ответа Р3 с двух сторон. Слуховые ВП: стали выделятся все компоненты ответа, улучшилась форма ответа, улучшилось проведение слуховой афферентации на уровне среднего мозга. Соматосенсорные ВП с рук: появился корковый пик справа, несколько меньший по амплитуде – слева. ЭНМГ: увеличилась амплитуды М-ответа при стимуляции периферических нервов верхних и нижних конечностей.

Пятый курс лечения (через год после первого курса). В динамике: улучшилась вертикализация, держит голову, пытается приподниматься на руках в положении лежа на животе, уменьшилась спастичность мышц, улучшился захват в кистях рук, лучше фиксирует взгляд и прослеживает за фонариком, расширилось понимание обращенной речи, активизировалось гуление (появились новые звуки), улучшилась трофика жевательных мышц. Сохраняется преобладание спастики в мышцах плечевого пояса и рук.
Заключение психолога: При психологическом обследовании выявлена положительная динамика в моторном развитии: улучшился захват предметов. В перцептивном развитии – может более продолжительное время задерживать взгляд на отдаленных предметах. В эмоциональном развитии – стал более эмоционально реагировать на общение с близкими, эмоциональное состояние внешне отчетливо проявляется разнообразными мимическими и двигательными реакциями.
Дополнительное обследование:
ЭЭГ: отмечается улучшение в виде нарастания структурной и пространственной организации.
Зрительные ВП: улучшилась форма ответа, наросли амплитуды коркового пика Р3 с двух сторон. Слуховые ВП: улучшилось проведение слуховой афферентации на уровне среднего мозга. Соматосенсорные ВП с рук: положительная динамика в виде нарастания амплитуды коркового ответа (рис. 0.8, 0.9). При исследовании большеберцовых нервов периферические и корковые ответы не дифференцируются.
ЭНМГ: увеличились СПИэфф по нервам рук и ног, наросли амплитуды М-ответов при стимуляции периферических нервов верхних конечностей.

Рисунок 0.8. Коля О. Вызванные потенциалы после 5-го курса лечения.

Рисунок 0.9. Коля О. Соматосенсорные вызванные потенциалы после 5-го курса лечения.

Таким образом, тяжесть состояния ребенка при поступлении на первый курс была обусловлена сочетанием ряда факторов: врожденной аномалией развития мозга (гипоплазия передних отделов обоих полушарий мозга, мозолистого тела, червя мозжечка и ствола), перинатальным неблагополучием с гипоксией мозга и очагами ишемии в нем, а также родовой травмой шейного отдела позвоночника с вертебробазилярной сосудистой недостаточностью. Помимо двигательных нарушений, укладывавшихся в клинику детского церебрального паралича, у ребенка отмечались выраженные изменения зрительной, слуховой и соматосенсорной перцепции, что подтверждалось показателями ВП. На фоне повторных курсов наступила заметная положительная динамика в двигательной сфере ребенка, улучшились перцептивные функции, эмоциональные реакции, приблизились к возрастной норме перцептивные ВП, появились вначале справа, а затем и слева корковые потенциалы при стимуляции срединных нервов. Вместе с тем, сохранялось преобладание спастики в плечевом поясе, обусловленное травмой шейного отдела позвоночника, а также отставание в интеллектуальном, речевом, перцептивном и двигательном развитии.

Вика С. Первый курс лечения в возрасте 4 лет.
Диагноз: Перивентрикулярная энцефалопатия с гипоплазией лобного отдела коры, мозолистого тела, червя мозжечка, расширение желудочковой системы (рис. 0.10). Нестабильность шейного отдела позвоночника на уровне С3-С4, ротация зубовидного отростка вправо (рис. 0.11). Энцефаломиелодисплазия. Нарушение двигательного, психоречевого развития. ДЦП, спастический тетрапарез, с акцентом в верхних конечностях. Гиперкинетический синдром. Стволовой синдром. Страбизм. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Дизартрия.
Из анамнеза: ребенок от второй беременности, протекавшей на фоне угрозы выкидыша. Роды преждевременные, на 29–30 неделе, ВПР 1460, Апгар 7/8 баллов. Раннее развитие с задержкой.
В неврологическом статусе: активная, поведение адекватное. Менингеальных знаков и судорог нет. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. ЧМН: расходящееся косоглазие, гиперсаливация, гипертонус трапециевидных мышц, больше справа. Мышечный тонус повышен по спастическому типу преимущественно в мышцах плечевого пояса и верхних конечностей, несколько меньше – в тазовом поясе, нижних конечностях, D>S. Пронаторная установка кистей рук, плечевой пояс подтянут вверх и вперед. Гиперкинетический синдром (атетоз, больше в кистях рук). Сухожильные рефлексы высокие, D>S. Патологические рефлексы с двух сторон. Видимых координаторных нарушений нет. Психомоторное развитие: голову держит неуверенно, не сидит, не стоит, не ходит. Мелкая моторика кистей рук отстает в развитии.
Заключение психолога: Психологическое обследование выявило задержку в развитии крупной моторики (ребенок самостоятельно не сидит, не стоит, не ходит, но может ползать по-пластунски); в развитии мелкой моторики (большой палец приведен, указательного жеста нет, левую руку почти не использует, правой рукой рисует каракули, росчерки); в перцептивной сфере (знает много картинок, смотрит книжку, контурные и черно-белые изображения не узнает); слухового восприятия (называет объекты, находящиеся вне поля зрения, когда слышит их звук, не может отстукивать простые ритмы по образцу); в психоречевом развитии (понимает обращенную речь, в речи – слова заменяет звуками, может говорить простые фразы); в интеллектуально-конструктивной сфере (заполняет доску Сегена, строит простые сооружения из кубиков, по показу – башенку, соотносит предметы по цвету и форме); в эмоционально-коммуникативной сфере (использует «да»-«нет», выражая согласие-несогласие, помогает в простейших работах по инструкции, свой пол путает); в самообслуживании (с помощью подносит ложку, самостоятельно ест руками); игровая деятельность на уровне манипуляций.
Дополнительное обследование:
ЭЭГ: умеренно выраженные изменения БЭА мозга с признаками обеднения корковой ритмики.
Зрительные ВП: увеличены латентности коркового пика Р3 с двух сторон, больше слева. Слуховые ВП: нарушено проведение слуховой афферентации с двух сторон. Соматосенсорные ВП: регистрируются только периферические компоненты ответа. Корковые: выделяется низкоамплитудный ответ справа (рис. 0.12).
ЭНМГ: Отмечается снижение СПИэфф по нервам ног.

Рисунок 0.10. МРТ головного мозга Вики С. (описание в тексте).

Рисунок 0.11. Вика С. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника (описание в тексте).

Рисунок 0.12. Вика С. Вызванные потенциалы до начала лечения: слева – зрительные, в центре – коротколатентные слуховые, справа – соматосенсорные при стимуляции со срединных нервов (вверху – левого, внизу – правого).

Пятый курс лечения (через 1 год 8 мес. после первого курса). В динамике: улучшилась вертикализация, несколько уменьшилась спастичность мышц плечевого пояса, лучше держит голову, увеличился объем движений в руках, стала увереннее захватывать предметы левой рукой, стоит и ходит с поддержкой, лучше шаг, улучшилась мелкая моторика в кистях рук, говорит распространенными фразами, речь стала чище.
Заключение психолога: Отмечается положительная динамика в развитии моторных, интеллектуальных и психоречевых навыков. У ребенка улучшилась тонкая моторика пальцев и щипковый захват. Отмечается положительная динамика в развитии моторных, психоречевых и интеллектуальных навыков. У ребенка улучшилась вертикализация, может стоять у опоры, ходит с поддержкой, увеличился объем движений в руках, улучшилась тонкая моторика в правой руке (левую руку не использует). В психоречевой сфере: говорит распространенными предложениями, появилась возможность поддерживать диалог, охотно рассказывает о прошедших событиях. В интеллектуальной сфере: знает обобщающие понятия, выполняет тест «4-й лишний», собирает разрезные картинки из 2–3 частей, овладевает пространственными отношениями, может пересказать рассказ, мультик, выделяет суть рассказа, улучшилась слуховая и зрительная память. Остаются трудности при конструировании, при собирании доски Сегена, нет графической деятельности. Девочка недостаточно концентрирует внимание на задании, отвлекается, однако, меньше, чем на предыдущих курсах.
Дополнительное обследование:
Зрительные ВП: положительная динамика в виде улучшения формы ответа и уменьшения латентностей коркового пика Р3 с двух сторон. Слуховые ВП: положительная динамика в виде нормализации латентностей и межпиковых интервалов, улучшилось проведение по стволу с двух сторон. Соматосенсорные ВП с рук: улучшилась форма ответа, наросли амплитуды коркового ответа с двух сторон. ЭНМГ: увеличились амплитуды М-ответов при стимуляции периферических нервов верхних и нижних конечностей.

Восьмой курс лечения (через 3 года после первого курса). В динамике: уменьшилась спастика в мышцах плечевого пояса, стала сидеть самостоятельно на жесткой поверхности, увереннее ходит с поддержкой, улучшилась мелкая моторика в кистях рук, пытается самостоятельно есть.
Заключение психолога: Отмечается положительная динамика в развитии психоречевой и интеллектуальной сферах. Улучшилось понимание и выполнение более сложных инструкций, появляется понимание абстрактных понятий, некоторые употребляет в речи. Расширился словарный запас, речь стала более активна, использует сложные предложения. В интеллектуальном развитии: самостоятельно выполняет классификацию предметов с опорой на их категориальные свойства, выполняет простые математические задачи в пределах 10, улучшилась продуктивность механического запоминания. Общая продуктивность работы незначительно снижена, концентрация внимания ослаблена, однако, меньше отвлекается на занятиях.
Дополнительное обследование:
Зрительные ВП: положительная динамика в виде улучшения формы ответа. Слуховые ВП: улучшилось проведение по стволу с двух сторон. Соматосенсорные ВП с рук: увеличились амплитуды коркового ответа с двух сторон. Появились соматосенсорные ВП с ног, выделяются все компоненты ответа (рис. 0.13).

Рисунок 0.13. Вика С. Вызванные потенциалы на 8-м курсе лечения (описание в тексте).

Таким образом, у ребенка с выраженными морфологическими изменениями в мозге по данным МРТ и родовой травмой шейного отдела позвоночника наблюдалось развитие спастической формы ДЦП с преобладанием тонуса и явлений пареза в плечевом поясе и руках. На фоне реабилитационной терапии состояние ребенка улучшилось, уменьшилась спастика в мышцах плечевого пояса. Девочка овладела навыками самостоятельного сидения, ходьбы с поддержкой. Показатели ЭНМГ и ВП, существенно нарушенные перед началом лечения, значительно улучшились.

Денис К. поступил на первый курс в возрасте 2 лет 9 мес.
Диагноз: Последствия внутриутробного и перинатального поражения ЦНС, перенесенной перивентрикулярной лейкомаляции с гипоплазией лобных, височных, затылочных отделов коры, мозолистого тела, червя мозжечка, ствола мозга. Множественные кисты в белом веществе правой височной доли. Расширение желудочковой системы (рис. 0.14). Относительная микроцефалия. Последствия травмы шейного отдела позвоночника в виде нестабильности С2-С4 шейных позвонков. Нарушение двигательного, перцептивного, психоречевого развития. ДЦП, спастический тетрапарез. Стволовой синдром. Частичная атрофия зрительных нервов. Страбизм. ЗПРР.
Из анамнеза: ребенок от 3 беременности, протекавшей на фоне токсикоза первой половины, отеков, анемии 2-ой половины беременности, угроза прерывания на 28 неделе. Роды на 40 неделе, путем кесарева сечения, ВПР 3640, Апгар 3/4 балла, асфиксия, реанимационные мероприятии, ИВЛ 4 суток. Раннее развитие с задержкой.
В неврологическом статусе: в сознании, поведение адекватное. Менингеальных знаков и судорог нет. Относительная микроцефалия (окружность головы – 45 см). ЧМН: частичная атрофия зрительных нервов, сходящееся косоглазие, гипотрофия жевательных мышц, гиперсаливация, поперхивание при глотании, повышение глоточного, небного рефлексов, гипертонус трапециевидных мышц S>D. Пронаторная установка кистей рук, больше слева, вальгусная установка стоп, больше справа. Сухожильные рефлексы и мышечный тонус повышены с рук S>D, с ног D>S (перекрестный синдром). Стопные патологические рефлексы с двух сторон. Видимых координаторных нарушений нет. Чувствительность сохранена. Тазовые функции не нарушены. Психомоторное развитие: голову держит, стоит у опоры, ходит с поддержкой, походка пальце-фаланговая, спастико-паретическая, акцент справа. Руками предметы удерживает, манипулирует, хуже слева. Развитие тонкой моторики кистей рук задержано. В речи – слоги, отдельные слова.
Заключение психолога: Психологическое обследование выявило задержку в развитии моторных, психоречевых и интеллектуальных навыков. Ребенок стоит у опоры, ходит только с поддержкой, ползает по-пластунски, шаг с перекрестом, акцент справа, предметы захватывает лучше правой рукой, однако большие пальцы приведены в обеих руках, формируется щипковый захват (хуже слева). В психоречевой сфере: понимает обращенную и бытовую речь, инструкции выполняет, но реагирует на них замедленно. В экспрессивной речи: отдельные слоги «ма, ба, га», звуки. В интеллектуальной и конструктивной сфере: знает понятия «большой–маленький», «один–много», однако пирамидку по порядку не собирает, доску Сегена частично пытается собрать путем проб и ошибок, может подобрать парные картинки. Навыки самообслуживания развиты недостаточно. Формируется функциональная и простая сюжетная игра.
Дополнительное обследование:
ЭЭГ: выраженные генерализованные изменения в виде обеднения альфа-активности, высоким индексом медленно-волновой активности и сглаженностью зональных различий.
Зрительные ВП: регистрируются все компоненты ответа. Латентность корковых пиков Р3 увеличена с двух сторон. Слуховые коротколатентные ВП: признаки нарушения проведения слуховой афферентации на понто-мезэнцефальном уровне. Соматосенсорные ВП при стимуляции срединных нервов: выделяются все компоненты ответа. Амплитуда коркового ответа ниже слева. Латентности корковых пиков увеличены с двух сторон асимметрично (рис. 0.15). При стимуляции большеберцовых нервов регистрируются низкоамплитудные сегментарные ответы (с поясничного утолщения), хуже справа. ЭНМГ: показатели СПИэфф и М-ответы снижены по нервам рук (больше слева) и ног (больше справа).

Рисунок 0.14. Денис К. МРТ головного мозга (описание в тексте).

Рисунок 0.15. Денис К. Вызванные потенциалы до начала лечения: слева – зрительные, в центре – коротколатентные слуховые, справа – соматосенсорные при стимуляции со срединных нервов (вверху – левого, внизу – правого).

Четвертый курс лечения (через 10 мес. после первого курса). В динамике: улучшилась вертикализация, увереннее держит спину, несколько уменьшилась асимметрия в двигательной активности рук и ног, лучше удерживает голову, увеличился объем активных движений в левой руке, лучше опора на стопы, уменьшился перекрест ног, активно ползает на четвереньках, активнее ходит, увеличился словарный запас, появились простые фразы из 3–4 слов, улучшилось понимание обращенной речи.
Заключение психолога: Отмечается положительная динамика в моторном, психоречевом, и интеллектуальном развитиях. В перцептивной сфере динамика менее выражена (нет узнавания контурных, черно-белых, перечеркнутых и наложенных изображений, простые ритмы по образцу не воспроизводит). В моторной сфере: улучшилась вертикализация, появилось больше уверенности при ходьбе за две руки. Мелкая моторика также улучшилась (ребенок переворачивает не по 2–3 страницы, а по одной). В перцептивной и интеллектуально-конструктивной сферах: различает черно-белые изображения, знает много картинок, показывает картинки с действием и понимает смысл простых сюжетных картинок, показывает основные цвета, может разложить кубики по цвету на 3–4 группы, лучше собирает простую доску Сегена, показывает основные геометрические фигуры на картинке. Помимо различий «один–много», «большой–маленький», появились начальные признаки классификации предметов на 2 группы: по цвету и форме. В психоречевой сфере: активизировалась речь (ребенок повторяет больше слов), появились предложения. Больше стал понимать обращенную речь. Эмоциональный фон благоприятный. Прослеживается активность и тенденция к сотрудничеству. Улучшились навыки самообслуживания.
Дополнительное обследование:
ЭЭГ: улучшения в виде нарастания пространственной и структурной организации.
Зрительные ВП: положительная динамика в виде улучшения формы ответа, укорочения латентностей корковых пиков с двух сторон. Коротколатентные слуховые ВП: улучшились форма ответа, проведение слуховой афферентации на уровне среднего мозга. Соматосенсорные ВП: амплитуда коркового ответа при стимуляции срединных нервов выше справа, при стимуляции большеберцовых нервов корковый ответ не регистрируется, амплитуда сегментарных (с поясничного утолщения) выше слева (рис.0.16). ЭНМГ: увеличились СПИэфф по нервам рук и ног, нивелировалась асимметрия.

Рисунок 0.16. Денис К. Вызванные потенциалы 4-м курсе лечения.

В приведенном случае у мальчика с последствиями родовой травмы шейного отдела позвоночника и спастической тетраформой ДЦП наблюдался перекрестный синдром с акцентом в левой руке и правой ноге. Клинические данные согласовывались с результатами исследования соматосенсорных ВП: амплитуда коркового ответа при стимуляции срединных нервов была ниже слева, а амплитуда сегментарного ответа при стимуляции большеберцовых нервов была ниже справа. На фоне терапии клинические показатели, также, как и электрофизиологические показатели, существенно улучшились.

Таким образом, родовая травма шейного отдела позвоночника является одним из факторов развития ДЦП, что подтверждает данные А.Ю.Ратнера (1975, 1985), убедительно доказавшего это на основании огромного клинического материала. Цель нашей работы – не столько подтвердить и без того очевидную правоту А.Ю.Ратнера, сколько обратить внимание на очаговые синдромы родовой шейной травмы: тетрапарезы с преобладанием мышечного гипертонуса и двигательной недостаточности в руках, а также перекрестные парезы руки и ноги, которые связаны с очаговыми изменениями в области пирамидного перекреста вследствие наступивших при травме нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

4. Возможности компенсации нейронального дефицита при нейрореабилитации детей с нарушениями развития психоневрологических функций

Реальные возможности реабилитационной терапии при нарушениях нервно-психического развития существенно выше обычно ожидаемых.
Поразительно упорство, с которым, вопреки всем препятствиям, выполняется генетическая программа, способная сформировать корковый отдел анализатора в ненормативном месте при невозможности сформировать его в обычном отделе мозга.

Научно-терапевтический центр по профилактике и лечению психоневрологической инвалидности (НТЦ ПНИ) организован в 1990 году для проведения лечения и реабилитации больных с нарушениями развития психоневрологических функций: двигательных (детский церебральный паралич, минимальная статико-моторная недостаточность), перцептивных (зрительного, слухового, тактильного восприятия), интеллектуальных и речевых (задержки психоречевого развития, умственная отсталость), коммуникативных (детский аутизм, аутистические синдромы). За прошедшие годы проведено более 17 тысяч курсов лечения.

Реабилитационное лечение проводится по ранее разработанной нами комплексной методике (Скворцов И.А. с соавт., 1989). Она включает метамерную фармакотерапию, направленную на стимуляцию нейронального метаболизма, которая осуществляется инъекционно или безыгольно (с помощью точечного микроэлектрофореза и глубокого фармакомассажа). Используемые при метамерной фармакотерапии препараты гидролизатов мозга (австрийский церебролизин, отечественный церебролизат) и другие оказывают многостороннее влияние на нервную клетку и функциональные системы, активизируют синтез ДНК и белка в нейронах и структурах мозга и обладают ростстимулирующим действием.

Восстановление психоневрологических функций при реабилитационной терапии и сама возможность реабилитационного процесса обеспечиваются двумя факторами: активацией роста сохранившихся нейронов и их отростков с созданием обновленной нейрональной сети в функциональных системах; а также персистенцией нейрогенеза в некоторых структурах постнатального мозга.

В настоящее время все большая роль в процессе реабилитации мозга и обеспечении нейропластичности отводится процессу нейрогенеза в сформированном мозге, образованию новых нейронов и клеток глии. Подробный обзор на эту тему представлен Р.Д.Тукаевым в журнале «Лечение нервных болезней» (№ 1, 2008, с. 17–26).

Нейрогенез – включает клеточную пролиферацию, миграцию и дифференциацию нейронов и нейроглии (Abrous D.N., Koehl M., Le Moal M., 2005). Во время пролиферации нейрональные стволовые клетки подвергаются асимметричному делению, появлению клеток-предшественников, также способных к пролиферации. Клетки-предшественники мигрируют из зоны пролиферации и начинают дифференцироваться, преобразуясь в зрелый нейрон или нейроглиальную клетку (Gage F.H. et al., 1995; Gilbertson M.W. et al., 2001).

Эндогенные нервные стволовые клетки присутствуют в нейрогенных зонах: обонятельной луковице, зубчатой извилине гиппокампа, субвентрикулярной зоне бокового желудочка, а также вне нейрогенных зон взрослого мозга – перегородке, стриатуме, коре головного мозга, мозолистом теле (Altman J., Das G.D., 1965, 1966), взрослом спинном мозге ( Mackowiak M. et al., 2004). Вне нейрогенных зон нервные стволовые клетки преобразуются только в нейроглию, но не в нейроны (Kuhn H.G., 1997; Palmer T.D. et al., 1995).

Переход с симметричного на асимметричное деление порождает клетки-предшественники. Нервная стволовая клетка способна генерировать различные типы клеток центральной нервной системы, включая нейроны и нейроглию (астроциты, олиго-дендроциты), тогда как клетки-предшественники нейронов и нейроглии способны к пролиферации, но ограничены в возможности самообновления и являются часто унипотентными (Posener J.A., 2003; Tanapat P. et al., 1999).

Отмечают сложное взаимодействие в процессе развития обучения и нейрогенеза. Обучение стимулирует нейрогенез, но лишь в случаях выполнимости обучающих заданий (Schmahl C., Bremner?J.D. 2006).

Начальная фаза обучения повышает выживаемость новых нейронов, которые участвуют в кодировании следов памяти, что способствует принятию задания. Поскольку возрастание выживаемости новых нейронов обладает долгосрочным эффектом, выжившие новорожденные нейроны могут принять участие в длительном хранении информации и вызове долгосрочной памяти. В фазе завершения обучения наблюдается смерть нейронов, рожденных в начальную фазу обучения, которые либо слишком стары, либо не имеют обусловленных обучением синаптических связей. В последней фазе обучения отмечено также длительное усиление пролиферации нейронов. Новорожденные нейроны вовлекаются в процесс запоминания новой информации, обусловливая забывание, гибкость памяти.

Стресс вызывает снижение клеточной пролиферации в гиппокампе, угнетению нейрогенеза в зубчатой извилине гиппокампа (Potten C.S., Loeffler M., 1990). Применение антидепрессантов, высокая двигательная активность предупреждают угнетение нейрогенеза при стрессе.

Отмечено снижение пролиферации нейронов в стареющем гиппокампе, что связывают с рядом инволюционных эндокринных и метаболических изменений, ингибирующих нейрогенез, и ослаблением влияния факторов, его стимулирующих. Старение с сохранением когнитивных функций основано на поддержании высокого уровня гиппокампального нейрогенеза, тогда как патологическое старение, проявляющееся дефицитом памяти, сопряжено с его истощением.

Введение биологически активных медикаментозных препаратов, в частности, гидролизатов мозга сопровождается активацией обмена нервных клеток, ростом дендритного дерева, разрывом старых межнейрональных контактов и появлением условий для формирования новых. Перестройка нейронов и повышение их потенции к образованию новых связей побуждает «закрытую» систему к «открытию» и началу перестройки. Начинается новый, нами запущенный внеочередной критический период, который, таким образом, является ятрогенным (вызванным врачом).

Одновременно проводится форсированная сенсорная стимуляция основных анализаторных систем, способствующая воссозданию или восстановлению в функциональных системах мозга «образов» двигательных, зрительных, слуховых, речевых и других поведенческих реакций. Так, восстановление шагового автоматизма обеспечивается не стимуляцией отдельных мышечных групп, а имитацией ползания и ходьбы, восстановление зрительного восприятия – воздействием света для выработки вначале фиксации взора на свете, затем реакции прослеживания, а в дальнейшем – различения формы и цвета предметов.

В сочетании с направленной сенсорной стимуляцией анализаторных систем мозга метамерная фармакотерапия способствует росту нейронов, развитию дендритного дерева, формированию новых межнейрональных связей, перестройке функциональных систем, запуску или восполнению незавершенной или недостаточной нейрональной миграции. Эти два компонента комплексной терапии неразрывно связаны. Метамерная фармакотерапия создает потенцию, готовность мозговых структур, функциональных систем к перестройке, но создание нормативной функции взамен аномальной может произойти только путем освоения этими системами новых поведенческих образов.

С целью направленного фармакологического воздействия на конкретные структуры центральной нервной системы разрабатываются и применяются медикаментозные препараты в совокупности с веществами, облегчающими проникновение лекарств через клеточные мембраны, а также обеспечивающими глубокое проникновение активного лекарства в ткани. Нами совместно с биохимиками разработана методика фармакомассажа с применением липосомальной мази с церебролизатом, а также с использованием мази, содержащей церебролизат в сочетании с веществом-проводником, обеспечивающим глубокое проникновение гидролизата через кожу в мышцы и нервные окончания.

Терапевтические подходы в лечении детей с нарушениями психоневрологических функций в последние годы обогащаются новыми методами. Перспективным и успешным представляется терапевтическое применение транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС) в сочетании с метамерной фармакотерапией и специфической сенсорной стимуляцией. Применяется ТКМС конкретных отделов левого и правого полушарий мозга при врожденных слепоте и тугоухости, задержках развития экспрессивной речи, детском аутизме, умственной отсталости. Трансвертебральная магнитная стимуляция (ТВМС) отделов спинного мозга эффективна в лечении миелодисплазии, энуреза и других спинальных нарушений. Отчетливый положительный эффект ТКМС и ТВМС подтверждается данными клинического неврологического и психологического обследования, результатами аудиографии, определения слуховых, зрительных и соматосенсорных вызванных потенциалов, электронейромиографии, исследования бульбокавернозного рефлекса и др.

Реальные возможности реабилитационной терапии при нарушениях нервно-психического развития существенно выше обычно ожидаемых. В основе улучшения в состоянии детей лежит сохраняющаяся способность пораженного или аномально развитого мозга к «дозреванию», репаративной регенерации, гибкой перестройке, обеспечивающая неизбежное формирование генетически запрограммированных функций или в нормативном, или суррогатном, компенсаторном варианте.

Опыт работы Центра свидетельствует о возможности не только функционального, но и морфологического восстановления нервной системы на фоне проводимой реабилитационной терапии. У детей с детским церебральным параличом относительно нередко удается выявить положительные изменения в морфологической картине мозга при повторном компьютерном, рентгеновском и магнитно-резонансном исследовании. Уменьшаются явления гипоплазии полушарий мозга, перивентрикулярной энцефалопатии, улучшается трофика вещества мозга, увеличивается объем мозолистого тела. При лиссэнцефалии, в основе которой лежит аномальная незавершенность нейрональной миграции, морфологическая картина мозга (по данным МРТ) выявляет расширение («размытость») слоя коры, сглаженность извилин (лиссэнцефалия – гладкий мозг). Обычно такой ребенок грубо отстает в своем развитии, не овладевает самыми элементарными двигательными и психоречевыми навыками. На фоне лечения состояние ребенка улучшается, он может существенно продвинуться в развитии. Улучшается и морфология мозга: сужается корковый слой, появляются борозды и извилины.

Важная роль в оценке результативности терапии и контроле ее эффективности принадлежит объективному мониторингу состояния ребенка на фоне лечения. Отчетливый положительный эффект в состоянии пролеченных больных подтверждается данными клинических, нейрофизиологических и психологических обследований, результатами КТ- и МРТ-исследований, электроэнцефалографии, определения слуховых, зрительных и соматосенсорных вызванных потенциалов, электронейромиографии, исследования мигательного и бульбокавернозного рефлексов и др.

При врожденном снижении функций восприятия нейрофизиологические исследования позволяют мониторировать восстановление работы штатного анализаторного центра в коре и одновременно регистрировать появление дополнительных анализаторных зон в соседних корковых областях. В Центре успешно пролечены десятки детей с нарушениями развития зрительного и слухового восприятия, врожденным снижением зрения и тугоухостью. Восстановление зрения и слуха у них подтверждается и субъективно, и объективными методами исследования – определением остроты зрения, аудиографией, изучением зрительных и слуховых вызванных потенциалов мозга.

У детей с врожденной слепотой на фоне лечения может развиваться зрительное восприятие, однако, при этом появление зрительных вызванных потенциалов нередко регистрируется не с затылочной доли, а с заднего отдела теменной, что указывает на формирование там «компенсаторного» зрительного центра. Характерно, что у здоровых детей зрительные ответы с теменной доли вообще не регистрируются. Однако при дефиците зрения на ранних стадиях постнатального развития, связанном с невозможностью или затруднением созревания нормального зрительного центра на внутренней и наружной поверхности затылочной доли, инициируется процесс компенсаторного образования дополнительного зрительного центра, что и обеспечивает восстановление зрительного восприятия. Чаще он формируется в коре основания затылочной доли, в задних отделах теменной доли, реже – в височной доле.

Получив «компенсаторные» зрительные ответы с заднего отдела теменной доли, мы предполагали, что они связаны конкретно с полем 7, которое функционально близко к зрительному анализатору. Однако дальнейшие исследования показали возможность регистрации зрительных ВП также и с заднего отдела височной доли и с коры основания затылочной доли при отсутствии ответов с затылочной доли, что свидетельствует о более широком представительстве в соседних отделах мозга нейрональных систем, сохраняющих неспецифическую зрительную потенцию. Важна сама возможность компенсаторного формирования зрительного центра в соседних отделах мозга вместо скомпрометированного и некомпетентного затылочного отдела мозга.

Поразительно упорство, с которым, вопреки всем препятствиям, выполняется генетическая программа, способная сформировать корковый отдел анализатора в ненормативном месте при невозможности сформировать его в обычном отделе мозга. Очевидно, что устремление к компенсации любого отклонения от программы развития заложено в самой генетической программе нейроонтогенеза, в генетической памяти мозга на то, что не было выполнено.

Литература

  1. Бадалян Л.О., Дунаевская Г.Н., Скворцов И.А. К проблеме детских церебральных параличей. // Вестн. АМН СССР. – 1983. – N 6. – С.71–79.
  2. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволожская Н.М. Руководство по неврологии раннего детского возраста. – Киев: Здоровье, 1980, – 486 с.
  3. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография. – М. Медицина. 1986. 368 с.
  4. Брин И.Л., Бахтеев К.К. Об изменении некоторых показателей стояния и ходьбы у больных детским церебральным параличом под влиянием малых доз накома //Журн. невропатологии и психиатрии. –1995. – Вып.5. – С. 39–43.
  5. Верблин Ф., Роска Б. Кино в наших глазах. В мире науки. № 7, с. 28–35, 2007.
  6. Журавлев А.М., Перхурова И.С., Семенова К.А., Витензон А.С. Хирургическая коррекция позы и ходьбы при детском церебральном параличе. – Ереван, 1986.
  7. Ратнер А.Ю. Родовые повреждения нервной системы. – Казань: Изд-во Казанского ун-та, 1985. – 336 с.
  8. Семенова К.А., Махмудова Н.М. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличом. – Ташкент, 1979. – 487 с.
  9. Скворцов И.А. Неврология развития: руководство для врачей. М.: Литтерра, 2008. –544 с.
  10. Скворцов И.А. Проблемы реабилитации при нарушениях развития психоневрологических функций. IX Всероссийский съезд неврологов. 29 мая–2 июня 2006 года. Ярославль. Стр. 216. 2006.
  11. Скворцов И.А., Степанянц О.В., Самодуровская Ю.В., Блистанов А.Г., Колесникова М.В. Клиническое улучшение и коррекция морфологических дефектов в мозге на фоне реабилитационной терапии детей с нарушениями развития психоневрологических функций. Альманах «Исцеление». Вып. 7, с. 222–234. 2006.
  12. Тукаев Р.Д. Феномен нейрогенеза взрослого мозга в свете современных экспериментальных и клинических исследований. Журнал «Лечение нервных болезней». № 1, 2008, с. 17–26.
  13. Abrous D.N., Koehl M., Le Moal M. Adult Neurogenesis: From Precursors to Network and Physiology // Physiol Rev. 2005; 85 (8): 523–569.
  14. Altman J., Das G.D. Autoradiographic and histo-logical evidence of postnatal hippocampal neurogenesis in rats//J Comp Neurol. 1965; 124: 319–335.
  15. Altman J., Das G.D. Autoradiographic and histo-logical studies of postnatal neurogenesis. I. A longitudinal investigation of the kinetics, migration and transformation of cells incorporating tritiated thymidine in neonate rats, with special reference to postnatal neurogenesis in some brain regions//J Comp Neurol. 1966; 126: 337–389.
  16. Fried S.I., Munch T.A., Werblin F.S. Directional selectivity is formed at multiple levels by laterally offset inhibition in the rabbit retina. Neuron. Vol. 46, № 1, p. 117–127, 2005.
  17. Gage F.H., Coates P.W., Palmer T.D., Kuhn H.G., Fisher L.J., Suhonen J.O., Peterson D.A. et al.: Survival and differentiation of adult neuronal progenitor cells transplanted to the adult brain // Proc Natl Acad Sci USA. 1995; 92: 11879–11883.
  18. Gilbertson, M.W. et al. Multivariate assessment of explicit memory function in combat veterans with posttraumatic stress disorder // J. Trauma. Stress. 2001; 14:413–420.
  19. Kuhn H.G., Winkler J., Kempermann G., Thai L.J., Gage F.H. Epidermal growth factor and fibroblast growth factor-2 have different effects on neural progenitors in the adult rat brain // J Neurosci. 1997; 17:5820–5829.
  20. Little W.J. On the incidence of abnormal parturition,difficult labour, premature birth and asphyxia neonatorum on the mental and physical condition of the child, especially in rellation to deformities // Transaction of the Obstetrical Society of London,3.1862.– P.293–344.
  21. Mackowiak M., ChocykA., Markowicz-Kula K., Wedzony K. Neurogenesis in the adult brain // M. Pol. J. Pharmacol. 2004; 56: 673–687.
  22. Palmer T.D., Ray J., Gage F.H. FGF-2-responsive neuronal progenitors reside in proliferative and quiescent regions of the adult rodent brain // Mol Cell Neurosci. 1995; 6: 474–486.
  23. Posener J.A., Wang L., Price J.L. et al. High-dimensional mapping of the hippocampus in depression //Am J Psychiatry. 2003; 160: 83–92.
  24. Potten C.S., Loeffler M. Stem cells: attributes, cycles, spirals, pitfalls and uncertainties. Lessons for and from the crypt//Development. 1990; 110: 1001–1020.
  25. Roska B., Molnar A., Werblin F.S. Parallel processing in retinal ganglion cells: how integration of excitation and inhibition form the spiking output. J. of neurophysiology. Vol. 95, p. 3810–3822, 2006.
  26. Schmahl C., Bremner J.D. Neuroimaging in borderline personality disorder // Journal of Psychiatric Research. 2006; 40: 419–427.
  27. Tanapat P., Hastings N.В., Reeves A.J., Gould E. Estrogen stimulates a transient increase in the number of new neurons in the dentate gyrus of the adult female rat //J Neurosci. 1999; 19: 5792–5801

<< оглавление
Главная Методы Родителям Результаты Контакты